Crescono le prove di un legame tra Covid-19 e rischio di Parkinson

Alcuni anni dopo la fine dell’epidemia di influenza spagnola nel 1918, i medici di tutto il mondo iniziarono a notare un aumento dei casi di morbo di Parkinson. Questo legame tra le infezioni virali e il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson lascia ancora perplessi gli scienziati oggi. Ciò che è chiaro, tuttavia, è che la connessione non si limita solo al virus dell’influenza H1N1 che ha causato la pandemia di influenza spagnola del 1918. Varie altre infezioni virali sono state collegate al rischio del morbo di Parkinson. I ricercatori hanno ora trovato nuove prove che questa connessione esiste anche nel caso del virus SARS-CoV-2.

Associazione tra infezioni virali e rischio di malattia di Parkinson

Già all’inizio del 2020, quando il nuovo corona virus ha iniziato a tenere il mondo con il fiato sospeso, gli scienziati hanno avvertito di un aumento delle malattie neurodegenerative nei prossimi anni. Circa cinque anni dopo la pandemia del 1918, le diagnosi di Parkinson erano quasi triplicate. Se osservi le proprietà del virus SARS-CoV-2, puoi aspettarti decine di milioni di ulteriori diagnosi di Parkinson nei prossimi 10 anni.

In un nuovo studio, i ricercatori della Thomas Jefferson University e della New York University hanno cercato di scoprire fino a che punto SARS-CoV-2 influisca sul rischio di un individuo di sviluppare il morbo di Parkinson. Secondo Richard Smeyne, primo autore dello studio, l’attuale ipotesi più probabile è che le infezioni virali non portino direttamente a malattie neurodegenerative, ma rendano il cervello più suscettibile ad altri fattori di rischio che possono portare a tali malattie. “Pensiamo a un’ipotesi “multi-colpo” per il Parkinson: il virus stesso non uccide i neuroni, ma li rende più suscettibili a un “secondo colpo”, come una tossina o batteri o persino una mutazione genetica sottostante„, quindi Smeyne.

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Mirare a SARS-CoV-2

In uno studio precedente, Smeyne ha scoperto che i topi infettati dal virus H1N1 avevano maggiori probabilità di sviluppare sintomi se esposti alla molecola MPTP, che viene utilizzata nei modelli animali per indurre la neurodegenerazione simile al Parkinson.

Nel nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato un nuovo modello murino in cui gli animali hanno specifici recettori umani che consentono loro di essere infettati da SARS-CoV-2. Gli animali sono stati esposti a una dose del virus più o meno equivalente a una lieve infezione da Covid-19 negli esseri umani. Gli animali hanno quindi avuto l’opportunità di riprendersi dall’infezione acuta. Un mese dopo, ai topi è stata iniettata una piccola dose di MPTP. Questa dose era così bassa che gli animali sani in un gruppo di controllo non hanno mostrato degenerazione dei neuroni.

Nel gruppo che era stato infettato da SARS-CoV-2, tuttavia, questa dose è stata sufficiente a causare un danno ai neuroni che corrispondeva grosso modo alla degenerazione nel caso del morbo di Parkinson.

Collegamento non chiaramente dimostrato

Morire presente studio mostra una possibile connessione tra un’infezione da SARS-CoV-2, ma non è in grado di spiegare come avvenga questa connessione. In generale, è ancora in discussione se i sintomi neurologici associati al nuovo corona virus siano il risultato diretto dell’azione del virus nelle cellule cerebrali.

Precedenti studi sull’H1N1 hanno scoperto che il virus non agisce direttamente sui neuroni del sistema nervoso centrale, ma aumenta il rischio di sviluppare il morbo di Parkinson. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno riscontrato livelli aumentati della cosiddetta microglia nei gangli della base dei topi infettati dal coronavirus. Queste sono cellule immunitarie nel cervello che possono causare danni quando sono attive in modo anomalo.

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Smeyne e i suoi colleghi ipotizzano quindi che le risposte delle cellule cerebrali innescate dal virus rendano le cellule più vulnerabili ad attacchi futuri, aumentando il rischio di Parkinson. Tuttavia, i ricercatori sono ancora riluttanti quando si tratta della trasferibilità di questi risultati agli esseri umani. “Prima di tutto, questo è un lavoro preclinico. È troppo presto per dire se vedremmo la stessa cosa negli esseri umani, dato che sembra esserci un ritardo di 5-10 anni tra qualsiasi cambiamento nella manifestazione clinica del Parkinson negli esseri umani. Se si scopre che COVID-19 aumenta il rischio di Parkinson, sarà un grave onere per la nostra società e il sistema sanitario. Ma possiamo anticipare questa sfida migliorando la nostra conoscenza dei potenziali “secondi colpi” e mitigando…

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